WEKO3
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冠攣縮性狭心症患者由来iPS 細胞を用いた病態の解明; p122RhoGAP/DLC-1 とphospholipase C の役割
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
HirogakuKangoKiyo_16_45.pdf (1.2 MB)
|
|
Item type | 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-12-03 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 冠攣縮性狭心症患者由来iPS 細胞を用いた病態の解明; p122RhoGAP/DLC-1 とphospholipase C の役割 | |||||
言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 冠攣縮性狭心症 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 人工多能性幹細胞(iPSC) | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | Phospholipase C | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | アセチルコリン | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 | |||||
資源タイプ | departmental bulletin paper | |||||
著者 |
田中, 真実
× 田中, 真実× 長内, 智宏× 奥村, 謙× 富田, 泰史× 吉岡, 利忠 |
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著者(ヨミ) | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1657 | |||||
姓名 | タナカ, マコト | |||||
著者(ヨミ) | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1658 | |||||
姓名 | オサナイ, トモヒロ | |||||
著者(ヨミ) | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1659 | |||||
姓名 | オクムラ, ケン | |||||
著者(ヨミ) | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1660 | |||||
姓名 | トミタ, ヒロフミ | |||||
著者(ヨミ) | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 509 | |||||
姓名 | ヨシオカ, トシタダ | |||||
著者別名 | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1661 | |||||
姓名 | Tanaka, Makoto | |||||
著者別名 | ||||||
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識別子 | 1662 | |||||
姓名 | Osanai, Tomohiro | |||||
著者別名 | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 1663 | |||||
姓名 | Okumura, Ken | |||||
著者別名 | ||||||
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識別子 | 1664 | |||||
姓名 | Tomita, Hirofumi | |||||
著者別名 | ||||||
識別子Scheme | WEKO | |||||
識別子 | 516 | |||||
姓名 | Yoshioka, Toshitada | |||||
著者所属 | ||||||
値 | 弘前学院大学看護学部看護学科 | |||||
著者所属 | ||||||
値 | 弘前大学大学院保健学研究科 | |||||
著者所属 | ||||||
値 | 済生会熊本病院循環器内科 | |||||
著者所属 | ||||||
値 | 弘前大学医学部循環器腎臓内科学講座 | |||||
著者所属 | ||||||
値 | 弘前学院大学看護学部看護学科 | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 【背景と目的】我々は冠攣縮性狭心症患者(CSA)の皮膚線維芽細胞の Phospholipase C( PLC)活性が亢進していることを報告してきた。本研究は,冠攣縮性狭心症のメカニズムを解明するために,CSA 患者および対照被験者の皮膚線維芽細胞から人工多能性幹細胞(iPSC)を樹立し,更に,iPSCを平滑筋細胞(SMC)に分化誘導させ,CSA の病態に関与する細胞内Ca2+ 流入の分子機構を調べた。 【方法と結果】細胞内遊離Ca2+ 濃度([Ca2+]i)はFura-2 AM を使用し測定した。アセチルコリン(ACh)10-4M 誘導性の[Ca2+]i は,対照iPSC 由来SMC と比しCSA iPSC 由来SMC で優位に上昇した(53±10 versus 129±24 nM, p <0.05)。前処理ジルチアゼム10-4M では,対照iPSC 由来SMC では42±1nM(p <0.05),CSA iPSC 由来SMC では72±10 nM(p <0.01)に抑制された。ウェスタンブロット解析の結果,TRPC3 およびPLC-δ1 は差はなかったが,p122RhoGAP/DLC-1 およびTRPC6 の蛋白発現は,対照iPSC 由来SMC と比しCSA iPSC 由来SMC で,それぞれ2.60±0.8および1.68±0.28倍増加していた(p <0.05)。PLC 活性は,対照iPSC 由来SMC に比しCSA iPSC 由来SMC において有意に高かった(3.12±1.28倍,p <0.05)。 【結論】DLC-1 およびTRPC6 タンパク質の過剰発現とPLC 活性の増強は,CSA 患者における細胞内[Ca2+]i 濃度の増加に寄与している。 |
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書誌情報 |
弘前学院大学看護紀要 巻 16, p. 45-51, 発行日 2021-03-31 |
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ISSN | ||||||
収録物識別子タイプ | ISSN | |||||
収録物識別子 | 1880-8867 | |||||
書誌レコードID | ||||||
収録物識別子タイプ | NCID | |||||
収録物識別子 | AA12149754 | |||||
著者版フラグ | ||||||
出版タイプ | VoR | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
その他のタイトル | ||||||
その他のタイトル | Experimental study for elucidating mechanism of coronary spasm using iPSC; role of p122 RhoGAP / DLC-1 and phospholipase C | |||||
出版者 | ||||||
出版者 | 弘前学院大学看護学部 | |||||
資源タイプ | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Article |